Jessica L. McCord et al.

 L’analyse d’un modèle murin d’infection néonatale par le CMV montre que le blocage de l’infiltration T au sein de la rétine, notamment via le ciblage du récepteur de chimiokines CXCR3, prévient le développement d’une rétinite malgré la persistance de l’infection.

Kristen E. Kay et al.

L’étude de modèles murins de glioblastome (GBM) m'est en évidence une accumulation de spermidine, une polyamine, dans le microenvironnement tumoral. L’administration exogène de spermidine augmente l'agressivité tumorale de manière dépendante de l'immunité, en réduisant la densité intratumorale et les fonctions cytotoxiques des lymphocytes T CD8+. Le knock-down de l'enzyme limitante de la synthèse de spermidine, n’affecte pas la croissance des cellules de GBM in vitro, confirmant que l’effet observé in vivo est dépendant du système immunitaire.  

Masaaki Okamoto et al.

Dans cette étude, les auteurs montrent que l’interféron gamma (IFN-γ) polarise les lymphocytes T régulateurs (Tregs) en Tregs de type lymphocytes T auxiliaires T helper 1 (Th1-Tregs) qui sont essentiels à la rémission histo-clinique de l'EAE. La perte de la signalisation IFN-γ dans les Tregs et l’inhibition de l'IFN-γ dérivé des cellules T perturbe la polarisation des Th1-Tregs et aggrave la maladie. De la même façon, l'ablation sélective des Th1-Tregs favorise les caractéristiques pro-inflammatoires des macrophages et exacerbe l'EAE.

Bin Wu et al.

Les auteurs montrent que chez la souris, les situations répétées de mises en danger entrainent un priming des neutrophiles méningés, notamment chez les individus mâles. L'activation des neutrophiles méningés est corrélée à une atténuation des réponses comportementales face aux signaux de menace. Le KO du gène codant pour CD177, une molécule associée à l’activation des neutrophiles, annule l’adaptation aux situations répétées de mise en danger.  Au plan mécanistique, les auteurs montrent que CD177 favorise une polarisation des neutrophiles similaire à celle des lymphocytes T auxiliaires de type Th1. La signalisation neuronale induite par ces cytokines, notamment l'interféron-gamma (IFN-γ), renforce l'inhibition GABAergique intrinsèque au sein du cortex prélimbique.

Fotios Koskeridis et al.

Les auteurs de cette étude GWAS (« genome wide association study ») ont identifié 16 loci associés à la fois à la maladie d'Alzheimer et aux maladies cardiovasculaires. Deux SNP (« single nucleotide polymorphism ») ont été priorisés : i) rs11786896 est associé à la maladie d'Alzheimer, la fibrillation auriculaire et l'expression du gène PLEC dans le ventricule cardiaque gauche, ii) rs7529220 est associé à la maladie d'Alzheimer, la fibrillation auriculaire et l'expression des gènes de la famille C1q. Les auteurs montrent qu’en situation pathologique (maladie d’Alzheimer ou insuffisance cardiaque), la régulation de C1Q est soumise à des mécanismes similaires dans les macrophages cardiaques et dans les cellules microgliales.