Juan Zhang et al.

Chez la souris soumise à un danger, les auteurs ont utilisé une approche génétique Tet-On 3G pour obtenir un contrôle temporel précis de la traduction des protéines dans le cortex préfrontal médial infralimbique (IL), pendant la phase d'extinction de la peur. Les résultats révèlent que la perturbation Cpeb1 entraîne des modifications notables dans les programmes de traduction spécifiques au type cellulaire, affectant ainsi l'extinction de la peur. Plus précisément, le KO neuronal de Cpeb1 active la traduction de la protéine d’hétérochromatine Hp1bp3 qui renforce les réseaux de microARN, tandis que le microglial de Cpeb1 supprime la traduction de Cx3cr1, ce qui entraîne un phénotype microglial similaire à celui de la microglie âgée. Les altérations coordonnées induites par le KO de Cpeb1 empêchent les remaniements synaptiques permettant l’extinction de la peur.

Payam Gharibani et al.

Dans cette étude, les auteurs montrent que le médicament modulateur de la protéine kinase C (PKC), bryostatin-1 (bryo-1) induit la transition microgliale/macrophagique de phénotypes pro-inflammatoire vers des phénotypes régénératifs. Ces résultats sont observés in vitro mais aussi in vivo dans le modèle de l’EAE. De plus, le traitement systémique de souris avec bryo-1 stimule la remyélinisation après une lésion démyélinisante focale.

Mary O’Keeffe et al.

Les auteurs montrent que plusieurs processus neurodéveloppementaux précédemment décrits comme dépendant des cellules microgliales attribués aux microglies peuvent se dérouler en l’absence de microglie. En effet, chez les souris génétiquement modifiées Csf1r∆FIRE/∆FIRE, dépourvues de microglie, les auteurs constatent que le nombre de synapses et la maturation synaptique sont normaux dans la région CA1 de l'hippocampe et dans le cortex somatosensoriel. La susceptibilité aux crises d’épilepsie est également normale chez ces souris.  Enfin, les analyses transcriptomiques par RNA-seq sur cellule unique n'ont pas révélé de perturbation substantielle neuronale ou astrocytaire en l’absence de microglie.

Claudia Cantoni et al.

Dans cette étude, une analyse par RNA-seq sur cellule unique a été réalisée sur les cellules du liquide céphalo-rachidien (LCR) pour élucider la physiopathologie de différentes maladies neurologiques dont la sclérose en plaques (SEP), la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, le COVID-19 et les encéphalites auto-immunes. Parmi les résultats les plus marquants, les auteurs ont notamment identifié une nouvelle sous-population de cellules dendritiques exprimant le gène AREG, exclusives au LCR et plus abondantes chez les sujets atteints de SEP par rapport aux témoins sains.

Maïlis Darmuzey et al.

Les auteurs de cette étude ont réalisé chez la souris une analyse comparative de la pathogénicité cérébrale de souches de virus ZIKA (ZIKV) asiatiques isolées avant vs après l’épidémie de 2015-2016.  Toutes les souches étudiées de ZIKV asiatique sont neurovirulentes, mais les souches pré-épidémiques sont systématiquement plus pathogènes dans les embryons que leurs équivalents épidémiques. La pathogénicité n'est pas directement liée à la réplication virale. Toutes les souches de ZIKV testées déclenchent une réponse immunologique mais les souches épidémiques induisent une réponse immune atténuée comparée aux souches pré-épidémiques. Ces résultats montrent que les souches de ZIKV asiatique ont évolué vers une atténuation de la pathogénicité, ce qui pourrait expliquer l'émergence d’une pathogénicité néonatale plutôt que la mort prématurée in utero.